Больной П., 31 год. ВИЧ-инфицирован в течение 3 лет, стаж парентеральной наркомании около 10 лет. В 2004 г. диагноз: Очаговый туберкулез верхней доли левого легкого (в течение полугода), БК (+). ВИЧ-инфекция, ст. IIIA.

Объективно – астенический синдром, длительный субфебрилитет (около полугода), дефицит массы тела 7%. Получает комбитуб от момента диагностирования туберкулеза.

Обратился с просьбой назначить ему противовирусное лечение, сказав, что имеет такую финансовую возможность. Больному были разъяснена, с одной стороны, необходимость лабораторного мониторинга патологического процесса, и, с другой стороны, невозможность такового, однако он продолжал настаивать на необходимости такого лечения.

Были назначены тимазид и видекс в обычных рекомендуемых дозах. На тритерапию у пациента не хватало средств. Пациент скрупулезно соблюдал назначенный режим противовирусной терапии, и одновременно с этим продолжал прием комбитуба. В таком режиме он лечился около 3 месяцев, затем тимазид был заменен комбивиром, также в средней рекомендуемой дозировке. Данное лечение продолжалось еще около 4 месяцев, переносилось удовлетворительно.

На фоне этого лечения на контрольной рентгенографии отмечалась выраженная положительная динамика: исход туберкулезного процесса в плотный очаг и прекращение бактериовыделения по анализу мокроты (чего не удавалось достигнуть одним приемом туберкулостатиков).

Клинически – достигнута нормализация самочувствия и температуры, прибавка массы тела. В таком состоянии пациент убыл по месту отбытия наказания, по собственному желанию прекратил прием всех химиопрепаратов, занимается физической работой на свежем воздухе, состояние его удовлетворительное. Клиническая ремиссия продолжается с конца 2004 г. по настоящее время.

В другом случае больной К., 19 лет, стаж наркомании 3 года, инфицирован ВИЧ в течение 2 лет. В течение последних 2-х месяцев замечал прогрессирующее похудание, постоянное небольшое повышение температуры до 37,1-37,6 С, общую слабость.

При взвешивании – дефицит массы 13%. На рентгенографии легких патологии не выявлено. В ОАК – лейкопения 3,6х109/л, анемия 86 г/л, Hb 3,1х1012/л, Были назначены поливитамины, метилурацил. Еще через 1 месяц дефицит массы составил уже 16%, жаловался на общее ухудшение самочувствия. Бледен, общая слабость.

Назначена превентивная терапия бисептолом в постоянном режиме. В течение следующих 2-х недель состояние значительно ухудшилось, появилась лихорадка 37,9-38,6-39,3 С, признаки высокой интоксикации – выраженная астения, сопорозное состояние.

На повторной рентгенографии легких – двусторонний милиарный туберкулез легких. Назначен изониазид в/в, капреомицин в/м, протионамид, рифампицин, дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

На фоне лечения достигнуто кратковременное улучшение самочувствия, однако затем самочувствие вновь ухудшилось, лихорадка держалась на уровне 38,5-39,5 С, через неделю от начала терапии начали отмечаться случаи потери сознания до нескольких раз в день, АД снизилось до 80-90/50-60 мм.рт.ст.

Дополнительно были назначены сердечно-сосудистые средства и преднизолон, однако через несколько дней больной скончался. На вскрытии – милиарный туберкулез легких.

В данном случае наблюдалось молниеносное, за полтора месяца, развитие милиарной формы туберкулеза легких, на фоне ВИЧ-инфекции, со смертельным исходом, несмотря на противотуберкулезную полихимиотерапию.